假性高血钾的6种常见原因总结

  血钾是临床生化检验中的一项重要指标，目前国内血钾正常值范围为3.5～5.5 mmol/L，当血钾＞5.5 mmol/L，定义为高钾血症。高钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能会引起肌肉痉挛、心脏或胃肠道紊乱症状，心电图也会受到严重影响，会引起心律失常，甚至会导致难以处理的后果[1]。

  一日，笔者接到临床医生电话，你们检验科报告了一个血钾的危急值，我们已进行了利尿排钾处理，但患者没有高钾血症的症状，而且患者做了血气，血钾是正常的，请帮忙看看是怎么回事。笔者挂断电话便立刻查询患者病历与相关检查结果。

  现病史：5天前因左下肢疼痛口服去痛片后慢慢的出现解黑便，每天解2次黑色软便夹稀便，伴反胃、恶心欲吐，伴胃院嘈杂不适，就诊日解4次黑色干稀不调大便，伴乏力、纳差，稍感心慌，伴左下肢疼痛、左足麻木，伴腹胀，起病后未行特殊检查及治疗，患者症状未见缓解。

  既往史：有糜烂性胃炎、腰椎间盘突出症、头痛史，有高血压病史多年，最高收缩压170mmHg，现口服药物不详，无糖尿病、心脏病史；否认”肝炎、 结核、艾滋病”等传染病史及其接触史；无手术、外伤史；有吸烟、饮酒史多年，已戒。

  体格检查：体温36.5℃，脉搏86次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压108/87mHg，余无特殊。

  当笔者看到血常规结果时，就清楚了高血钾的原因了。因为患者血小板高达一千多，而我们常规检测的钾为血清钾，标本在离体凝固过程中，大量的血小板会释放出部分胞内钾离子，因此导致了血清中钾离子含量升高。于是联系医生重新送检标本，一个红头促凝管和一个绿头肝素锂抗凝管，分别检测血清和血浆中的血钾浓度，检测结果如下：

  检测结果证实了笔者猜想，肝素锂抗凝标本中因没有凝血过程发生，血小板没有释放胞内钾离子，所以血浆钾远低于血清钾。因初次报告危急值后，医生已降钾处理，所以血清钾也较之前有了明显下降。

  于是再次联系医生，解释相关情况，初次报告的血钾危急值为假性高血钾，并告知医生血浆钾3.61mmol/L为患者真实情况，后期如需监测血钾需用肝素锂抗凝管采血。

  钾是机体的一种重要的电解质，一般的情况下，机体的钾98%分布在细胞内，2%分布于细胞外液，其中血液中的钾仅占0.3%。细胞内的钾离子远高于血液中的钾离子，所以当细胞增多或者细胞发生破裂时，释放入血的钾离子就大量增加，血液中的钾离子含量升高。

  有研究表明[2]，一般的情况下，血浆中的钾也比血清钾低0.4mmol/L，这可能得原因也是血液在凝固过程中，血小板活化聚集，或有少许血细胞破裂导致胞内钾释放入血。当机体本身处于血小板或白细胞增多的疾病状态，如骨髓增值性肿瘤时，在大量血小板或白细胞参与血液凝固过程，就会导致大量的钾释放入血，引起血清钾假性升高，此时的血清钾就不能准确反映机体的钾离子状态。

  1.溶血，溶血后红细胞内钾大量入血，导致血清/血浆钾升高，常见的溶血原因有采血不畅、离心震荡、标本转运中导致溶血等，建议重新采血；

  2.标本被污染，如采血过程中EDTA-2K抗凝血污染，建议重新规范采血；

  4.血小板增多，在标本凝固过程中脱颗粒释放钾离子，造成钾离子水平升高，建议用肝素抗凝血检测；

  5.白细胞增多，在血液凝固过程中白细胞被破坏导致细胞内钾离子释放入血，另有研究表明[3]，白细胞数目增多，ATP消耗增加，Na-K泵活性受抑，导致钾离子外溢，也使钾离子水平升高，建议采集肝素抗凝血后立即送检；

  6.家族性假性高钾血症[4]， 是一种常染色体显性遗传性疾病，当红细胞在室温下保存时，会出现温度依赖性钾通过红细胞膜渗漏的情况，建议采血后37℃条件下送检。

  案例中血小板增多引起的假性高血钾结果，虽未对医生诊疗造成严重影响，但笔者科室对血钾的危急值处理流程仍需改进。首先应要加强人员知识培训，熟悉引起假性高血钾的原因，对于高血钾的标本不能仅仅观察标本性状或重测标本，应重视血常规中是否有血小板或白细胞的异常升高。其次要充分的利用LIS系统来进行拦截，设置出现血钾危急值便弹窗显示血小板与白细胞计数结果，便于排除假性高血钾。

  在检验科的日常生化检验中，高血钾的异常结果时很常见的。高血钾可能会引起严重的临床后果，所以我们在遇见高血钾时必须要审慎对待，时刻警惕各种假性高血钾的情况，排除假性高血钾的各种可能，给医生一个最真实的结果。

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